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Curar distúrbios como a esclerose múltipla poderia um dia ser tão simples quanto ligar um interruptor molecular, graças à nova pesquisa de Isobel Scarisbrick, Ph.D., publicada no Journal of Neuroscience. Seu trabalho descobriu que, ao desligar geneticamente um receptor ativado por proteínas do sangue, denominado Receptor 1 Ativado por Protease (PAR1), o corpo ativa a regeneração da mielina.
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Melhorando a função
"A regeneração da mielina tem um potencial tremendo para melhorar a função. Mostramos que quando bloqueamos o receptor PAR1, a cura neurológica é muito melhor e acontece mais rapidamente. Em muitos casos, o sistema nervoso tem uma boa capacidade de reparo inato", disse o Dr. Scarisbrick , investigador principal e autor sênior. "Isso prepara o terreno para o desenvolvimento de novas estratégias de regeneração de mielina clinicamente relevantes."
A mielina é uma camada isolante, composta de proteínas e substâncias gordurosas, que se forma ao redor dos nervos, incluindo os do cérebro e da medula espinhal. Ele protege os sinais elétricos enviados pelo sistema nervoso.
Uma vez que a mielina é lesada, os sinais elétricos entre as células cerebrais são retardados. Isso resulta na perda das funções sensoriais e motoras que você vê com tanta frequência em distúrbios como a esclerose múltipla.
Esses efeitos podem ser curados pela trombina, uma proteína do sangue que ajuda na cura. No entanto, o excesso de trombina ativa o receptor PAR1, bloqueando a produção de mielina.
Regeneração de mielina
A pesquisa se concentrou em modelos de ratos com lesão de mielina. Quando os pesquisadores bloquearam geneticamente o PAR1 para interromper a ação do excesso de trombina, eles encontraram um novo interruptor molecular que ativa a regeneração da mielina.
Eles também descobriram que um medicamento aprovado pela Food and Drug Administration que inibe o receptor PAR1 também pode melhorar a produção de mielina em células testadas em laboratório.
“É importante dizer que não temos e não estamos defendendo que os pacientes tomem este inibidor neste momento”, disse o Dr. Scarisbrick. “Ainda não usamos a droga em animais e ela não está pronta para ser aplicada em pacientes com o propósito de reparo da mielina. Usando sistemas de cultura de células, estamos mostrando que isso tem potencial para melhorar a regeneração da mielina.
